Stecco Antonio, Università di Padova
Il dolore non specifico rappresenta la causa più comune di visita negli ambulatori di medicina generale. Di questi, il 30% viene reputato dolore miofasciale (1). Pur rappresentando il dolore miofasciale il quadro doloroso più diffuso rimane comunque sottodiagnosticato (2). Sappiamo inoltre, sulla base dei dati epidemiologici, come il dolore miofasciale risulterà un problema ancora più diffuso nel prossimo futuro (3).
L’eziologia del dolore miofasciale non è ancora chiara. Esistono ad oggi due teorie, non in contrapposizione, in cui l’alterazione viene localizzata a livello del sistema nervoso centrale (SNC) e periferico (SNP). Younger JW. (4) sostiene come un processo di sensitizzazione o di facilitazione possa essere alla base dell’alterazione centrale. Tuttavia nell’ultimo decennio nuovi studi hanno evidenziato un possibile coinvolgimento del SNP nel quadro di dolore non specifico (5). Cerchiamo ora di eviscerare in modo più dettagliato la teoria periferica in quanto meno conosciuta. Diversi autori (6, 7) reputano la fascia muscolare (o profonda) la struttura chiave imputata nell’alterazione del SNP.
Yahia L. 8), Stecco C. (9), Palmieri G. (10) hanno riscontrato una ricca innervazione (meccanorecettori di Ruffini e Pacini, terminazioni nervose libere) a livello della fascia profonda. Tale concentrazione di strutture nervose viene considerata la base anatomica per la percezione corporea (propriocezione). Una recente revisione (11) illustra come la fascia profonda non sia un semplice tessuto di riempimento o un sepimento per compartimentare le strutture muscolari in logge. Infatti lo stesso autore ha dimostrato come la fascia profonda sia una struttura multilaminare costituita da 2-3 lamine di tessuto connettivo denso (collagene di tipo I e III), ognuna con fibre parallele al loro interno, aventi ciascuna direzione diversa nei singoli strati con un angolo approssimativo di 78° tra lamine adiacenti. Quest’ultime sono separate da 1-2 strati di tessuto connettivo lasso (cellule adipose, GAG e acido ialuronico). La funzione del tessuto collagenico lasso è di permettere uno scorrimento e quindi un certo grado di indipendenza delle lamine collageniche. Quest’ultime fungono da tendine piatto per la trasmissione della forza esercitata dalle fibre muscolari che si inseriscono al loro interno (12). Infatti il 30% delle fibre muscolari si inseriscono nel tessuto connettivo (13). Le terminazioni nervose, risiedono all’interno della fascia, risentono della tensione basale di quest’ultima generata dalla trazione esercitata dalle fibre muscolari che si inseriscono su di essa. Tale costante attivazione-spremitura dei meccanorecettori intra-fasciali si ipotizza generi una afferenza percettiva del corpo nello spazio non solo a riposo ma anche durante il movimento.
Stecco A. (14) e Stecco C. (15) sostengono che una variazione della viscosità del tessuto collagenico lasso possa alterare il fisiologico scorrimento sia tra le lamine collageniche che tra la fascia e il muscolo. Ciò comporterebbe una diminuzione dell’ escursione articolare per l’insorgenza di “tensione” ai gradi medi e ultimi. Bell J. (16), Damiano RE. (17) sostengono che la viscoelasticità modula la risposta meccanorecettoriale. Per tale motivo un incremento della viscosità della sostanza lassa intrafasciale comporterebbe la generazione di afferenze iperestesiche o disestesiche che rappresenterebbero i tipici sintomi del dolore muscoloscheletrico non specifico.
Piehl-Aulin K. (18) sostiene come l’attività fisica (ed in particolare l’esercizio ripetuto) possa creare una ritenzione di acido ialuronico nelle strutture connettivali. Matteini P. (19) ha evidenziato come la ritenzione di acido ialuronico possa catalizzare una reazione di aggregazione dello stesso generando un drammatico aumento di viscosità. Questa reazione potrebbe giustificare l’aumentata rigidità delle strutture connettivali-fasciali con una conseguente diminuzione dell’escursione articolare (12.) e alterazione dell’attivazione dei meccanorecettori (16,17).
Si augura che ulteriori studi vengano condotti in tale campo per poter meglio comprendere la sindrome di dolore muscolo scheletrico non specifico. Questo aiuterebbe a definire una terapia più specifica per un quadro clinico così diffuso.
BIBBLIOGRAFIA:
1. Rickards L. The effectiveness of non-invasive treatments for active myofascial trigger point pain: A systematic review of the literature. Int J Osteopath Med 2009;12:42-43.
2. Cummings M. Regional myofascial pain: diagnosis and management. Best Practice & Research Clinical Rheumatology 2007;21(2):367–87.
3. Giamberardino MA, Affaitati G, Fabrizio A, Costantini R; Myofascial pain syndromes and their evaluation.; Best Pract Res Clin Rheumatol. 2011 Apr;25(2):185-98.
4. Younger JW, Shen YF, Goddard G, Mackey SC.; Chronic myofascial temporomandibular pain is associated with neural abnormalities in the trigeminal and limbic systems. ; Pain. 2010 May;149(2):222-8.
5. Stecco C, Stern R, Porzionato A, Macchi V, Masiero S, Stecco A, De Caro R. Hyaluronan within fascia in the etiology of myofascial pain. Surg Radiol Anat. 2011 Dec;33(10):891-6. doi: 10.1007/s00276-011-0876-9. Epub 2011 Oct 2. PubMed PMID: 21964857.
6. Langevin HM, Fox JR, Koptiuch C, Badger GJ, Greenan-Naumann AC, Bouffard NA, Konofagou EE, Lee WN, Triano JJ, Henry SM. Reduced thoracolumbar fascia shear strain in human chronic low back pain. BMC Musculoskelet Disord. 2011 Sep 19;12:203. doi: 10.1186/1471-2474-12-203. PubMed PMID: 21929806; PubMed Central PMCID: PMC3189915.
7. Stecco A, Gesi M, Stecco C, Stern R. Fascial components of the myofascial pain syndrome. Curr Pain Headache Rep. 2013 Aug;17(8):352. doi: 10.1007/s11916-013-0352-9. PubMed PMID: 23801005.
8. Yahia L, Rhalmi S, Newman N, Isler M. Sensory innervation of human thoracolumbar fascia. An immunohistochemical study. Acta Orthop Scand. 1992 Apr;63(2):195-7. PubMed PMID: 1590057
9. Stecco C, Gagey O, Belloni A, Pozzuoli A, Porzionato A, Macchi V, Aldegheri R, De Caro R, Delmas V. Anatomy of the deep fascia of the upper limb. Second part: study of innervation. Morphologie. 2007 Mar;91(292):38-43. PubMed PMID: 17574469.
10. Palmieri G, Panu R, Asole A, Farina V, Sanna L, Gabbi C. Macroscopic organization and sensitive innervation of the tendinous intersection and the lacertus fibrosus of the biceps brachii muscle in the ass and horse. Arch Anat Histol Embryol. 1986;69:73-82. PubMed PMID: 3153560.
11. Benetazzo L, Bizzego A, De Caro R, Frigo G, Guidolin D, Stecco C. 3D reconstruction of the crural and thoracolumbar fasciae. Surg Radiol Anat. 2011 Dec;33(10):855-62. doi: 10.1007/s00276-010-0757-7. Epub 2011 Jan 4. PubMed PMID: 21203765.
12. Antonio, S., et al., The anatomical and functional relation between gluteus maximus and fascia lata, Journal of Bodywork & Movement Therapies (2013), http://dx.doi.org/10.1016/j.jbmt.2013.04.004
13. Huijing P. Muscular force transmission: a unified, dual or multiple system? A review and some explorative experimental results. Arch Physiol Biochem. 1999 Oct;107(4):292-311. Review. PubMed PMID: 10779826.
14. Stecco A, Meneghini A, Stern R, Stecco C, Imamura M. Ultrasonography in myofascial neck pain: randomized clinical trial for diagnosis and follow-up. Surg Radiol Anat. 2013 Aug 23. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 23975091.
15. Stecco C, Stern R, Porzionato A, Macchi V, Masiero S, Stecco A, De Caro R. Hyaluronan within fascia in the etiology of myofascial pain. Surg Radiol Anat. 2011 Dec;33(10):891-6. doi: 10.1007/s00276-011-0876-9. Epub 2011 Oct 2. PubMed PMID: 21964857.
16. Bell J, Holmes M. Model of the dynamics of receptor potential in a mechanoreceptor.;Math Biosci. 1992 Jul;110(2):139-74.
17. Damiano RE; Late onset regression after myopic keratomileusis.;J Refract Surg. 1999 Mar-Apr;15(2):160
18. Piehl-Aulin K et al; Hyaluronan in human skeletal muscle of lower extremity: concentration, distribution, and effect of exercise. J Appl Physiol. 1991 Dec;71(6):2493-8
19. Matteini P et al;Structural behavior of highly concentrated hyaluronan; Biomacromolecules. 2009 Jun 8;10(6):1516-22
Sono contento che finalmente si parli di fascia profonda e di come essa sia implicata nei meccanismi di regolazione e del movimento che della percezione del dolore.
Essendo docente di manipolazione fasciale il mio commento può sembrare di parte, ma a fianco delle ricerche che gli Stecco e altri autori nel mondo stanno attuando, da sempre c’è la pratica clinica sui pazienti, con una precisa disamina dei dati riferiti da esso, dati che si confrontano con l’esame motorio e palpatorio durante un processo deduttivo riproducibile da ogni terapista che pratica il metodo, che è il cuore della manipolazione fasciale.
Credo che nei prossimi anni il binomio di studi clinici e anatomo fisiologici porterà la manipolazione al giusto tributo e ad una sempre maggiore e gratificante espansione con un ottimo impatto sulla cura delle disfunzioni del movimento di ogni genere sia esterno che interno al corpo, con ricadute umane e sociali da non sottovalutare.